加油动物（GSDMS）是一个孔形成效应子的家族，在细胞死亡程序pyroptosis1中渗透细胞膜1。GSDM通过蛋白水解去除自身抑制性羧基末端结构域而激活，通常由caspase调节剂1,2,3,4,5,6,7,8,9。但是，该家族的一个成员GSDMA都不知道激活因子。在这里，我们表明，主要的人类病原体A链球菌（气）分泌蛋白酶毒力因子SPEB，该因子诱导GSDMA依赖性凋亡。GSDMA的SPEB切割释放了一个活跃的氨基末端片段，该末端片段可以插入膜形成裂解孔。GSDMA主要在SKIM10中表达，并感染了表达SPEB的气体死亡的角质形成细胞，这些气体依赖GSDMA依赖性凋亡。小鼠具有三种人类GSDMA的同源物，而三重敲除小鼠更容易受到大流行高度毒性M1T1气体克隆的侵入性感染。这些结果表明，GSDMA在防御气体感染的免疫防御中至关重要。此外，他们表明GSDM可以独立于宿主调节剂作为外源蛋白酶的直接传感器。由于SPEB对于皮肤细胞内的组织侵袭和生存至关重要，因此这些结果表明GSDMA可以与后卫蛋白相似，该蛋白质直接检测到有关微生物的毒力活性，这些微生物具有严重的感染威胁。
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