在细菌感染期间，RNF213对脂多糖的泛素化化_健康动态

　　泛素化是在真核生物中广泛的翻译后蛋白质修饰，并标记细菌，可侵入细胞质作为抗菌自噬的货物1,2,3。泛素化底物在细菌上的身份尚不清楚。在这里，我们表明，通过E3 Ubiquitin rigase rigase Ring Finger蛋白213（RNF2113），通过非蛋白酶底物（Lipid a脂质）脂质脂质脂质糖浆（LPS）部分形成了侵袭细胞质的泛素外套。RNF213是Moyamoya病的危险因素。RNF213限制了胞质沙门氏菌的增殖，对于直接（通过LPS的泛素化）和间接的（通过lubac通过募集，这是下游E3连接酶，这是一个添加了M1-LIGICITIN的ubiquitin Chiquipin Chinsisist ub-exissist ubiquipin chisistisist ubiquiquiqus，这是直接（通过LPS的泛素化）和间接的（通过LPS的泛素化）至关重要的。在缺乏RNF213的细胞中，细菌不会吸引泛素依赖性自噬受体或诱导抗菌自噬。侵入细胞质的沙门氏菌在沙门氏菌上的泛素化需要RNF213的Dynein样核心，而不是其环域。相反，LPS的泛素化依赖于E3壳中的RZ手指。我们得出的结论是，泛素化范围超出了蛋白质底物，LPS的泛素化触发了细胞自主的免疫，我们假设LPS以外的非蛋白质物质也可能会变得泛素化。

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