FOXP3+调节性T细胞（Treg细胞）通过限制逃避胸腺阴性选择或周围灭活的T细胞的效应子活性来预防自身免疫性。尽管有有关介导Treg细胞抑制功能的分子因子的信息，但完整组织中相关的细胞事件仍然在很大程度上没有探索，以及Treg细胞是否阻止了自我特异性T细胞激活自我特异性T细胞或主要限制此类细胞的损害。在这里，我们在小鼠中使用多重定量成像，以表明，在次级淋巴组织中，在稀有的IL-2阳性T细胞中，在离散的簇中存在高度抑制的表达磷酸化STAT5的Treg细胞，这些簇被自抗原激活。Treg细胞中STAT5磷酸化的局部IL-2诱导是反馈电路的一部分，该反馈限制了进一步的自身免疫反应。Treg细胞对T细胞受体表达的诱导消融降低了其调节能力并破坏其在簇中的定位，从而导致不受控制的效应T细胞反应。因此，我们的数据表明，定期将自动反应性T细胞激活至细胞因子的产生，并以负反馈方式响应的物理共聚类T细胞受体刺激的Treg细胞以抑制初期的自身免疫性并维持免疫稳态。
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