有线核蛋白质不平衡作为一种保守的寿命机制_综合

　　寿命由密切相关的代谢系统网络调节。我们结合了小鼠种群遗传学和秀丽隐杆线虫中的RNA干扰来鉴定线粒体核糖体蛋白S5（MRPS5）和其他线粒体核糖体蛋白作为代谢和寿命调节剂。MRP敲低会触发线核蛋白质不平衡，减少线粒体呼吸并激活线粒体展开的蛋白质反应。靶向线粒体翻译和溴化乙锭（会损害线粒体DNA转录）药理学上模拟MRP敲低和延长蠕虫寿命的特异性抗生素，通过诱导有分解的蛋白质失效，一种核和线粒体上的蛋白质不平衡的蛋白质不平衡。该机制在哺乳动物细胞中也是保守的。此外，白藜芦醇和雷帕霉素，作用于不同分子靶标的寿命化合物，类似地诱导的线粒体展开的蛋白质反应和秀丽隐杆线虫的寿命延长。总的来说，这些数据表明，MRP代表了一种进化保守的蛋白质家族，该蛋白家族将线粒体核糖体和线核蛋白质失衡与线粒体展开的蛋白质反应（一种总体寿命途径）联系起来。

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