小病毒蛋白对p53靶基因的异染色质沉默

2025-06-23 21:40来源：本站

　　转录因子p53（也称为TP53）防止肿瘤和病毒复制，几乎在所有癌症中都灭活。靶基因的p53激活转录被认为是p53稳定的代名词，响应于致癌基因和DNA损伤。在腺病毒复制过程中，E1B-55K降解p53对于p53灭活被认为是必不可少的，并且是p53选择性病毒癌疗法的基础。在这里，我们揭示了一种显性的表观遗传机制，该机制使p53激活的转录沉默，而与p53磷酸化和稳定无关。我们表明，另一种腺病毒蛋白E4-ORF3通过形成诱导从p53靶启动子的Novo H3K9ME3异染料形成的核结构而独立于E1B-55K灭活p53，从而防止p53 – DNA结合。这种抑制性的核网在沉默的p53启动子中具有很高的选择性，并且在驱动致癌复制的全球转录变化的背景下运行。这些发现对于了解如何在癌症中灭活高水平的野生型p53以及诱导肿瘤抑制基因群异常表观遗传沉默的机制很重要。我们的研究改变了p53在腺病毒感染中如何失活的长期定义，并提供了关键的见解，从而可以发展真正的p53选择性癌性病毒疗法。

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