疟原虫谱系显示出差异基因家族膨胀，从而塑造了每种物种的特定生物学。说明这一点的表型包括寄生虫的侵袭和抗原变异。细胞外疟原虫对红细胞的侵袭，对感染个体中疟疾的发展至关重要，取决于蛋白石配体与红细胞表面受体之间的特定相互作用（图2）。疟原虫特异性机制主要起作用在侵袭的初步阶段（例如，梅罗祖特的附着和取向）。在Vivax，而不是恶性疟原虫中，侵袭仅限于Duffy阳性网状细胞2。疟原虫性达菲结合蛋白（DBP25）和网状结合结合蛋白（RBPS26）是参与红细胞选择的细胞结合蛋白的两个不同疟原虫家族的原型（称为Duffy-Like-Like（DBL）（DBL）和网状菌（Reticiculocyte）（称为Duffy-Lightige Temellocipy Temelly）（Rbline complice corlessionallike corlessionalliage）。RBP1和RBP2的同源物，最初在Vivax中鉴定出的两个基因，包括恶性疟原虫RH/NBP基因（参见参考文献27）和P. Y中的PY235家族。Yoelii（参见参考文献28）。出乎意料的是，我们确定了假霉菌基因组中的其他RBP基因（补充表13），其中包括多个RBP2基因，这些基因可以为维瓦克斯提供与恶性疟原虫相当的侵袭机制的多样性。这一发现消除了一种观点，即维瓦克斯具有相对简单的红细胞侵袭机制。取而代之的是，Vivax可能具有替代性侵袭途径，因为P. falciparum29和P. Y中RBP同源物的差异表达。Yoelii30与入侵途径的切换密切相关（图2）。所有RBP2基因座都发生在植物假单胞菌染色体的亚端粒区域：基因组的非同伴动态区域，其中产生了物种特异性基因（补充图6）。

　　入侵的最后阶段，即梅洛祖岩进入肉体内液泡，使用胞质内分子运动（其成分在疟原虫物种之间高度保守），并同时脱落了至关重要的梅洛唑岩表面蛋白（MSP）。至少有十个不同的MSP（补充表14），而P. Vivax基因组分析揭示了两个特别有趣的MSP家族MSP3和MSP7。MSP3基因家族的11个成员出现在串联的串联菌群染色体10（补充图7）上，并显示出与10个MSP3基因家族成员的弱相似性，在恶性疟原虫染色体上和两个位于不同染色体上的Noctelesi MSP3基因上显示。因此，由于恶性疟原虫和Vivax Msp3基因家族成员已被证明是抗原和部分免疫非人类灵长类动物，因此，MSP3基因家族在体内疟原虫中已经显着扩大，也许是一种增强免疫逃避的手段。在恶性疟原虫中，MSP6（缺乏赫普特重复序列的MSP3家族的成员）与MSP1无共价结合，但在Vivax中没有与MSP6的对应物。MSP7是另一种与Merozoites表面上与MSP1结合的恶性疟原虫抗原，也已在Vivax张贴在P. p. p. p. p. p. p. p. p. y和p。p.y中，其中有11份和三个成员。分别是yoelii；尚不清楚任何假霉菌MSP7蛋白是否与MSP1结合。

　　植物寄生虫的植物群落和细胞外形式的表面涂层主要由GPI锚定的蛋白质组成，其中许多是保护性免疫反应的重要靶标，因此构成了有希望的疫苗候选物。当我们预测植物假单胞菌的GPI锚定蛋白质组并将其与经过验证的恶性疟原虫GPI锚定蛋白32，在恶性疟原虫中鉴定的30个GPI锚定的蛋白中的29个，在体内疟原虫中具有对应物（补充图8）（补充图8），这是一个非凡的保护水平。MSP2（恶性疟原虫中第二大丰富的蛋白石表面蛋白）在疟原虫基因组中不存在，并且Vivax含有另外一种GPI锚定的蛋白质，该蛋白似乎是“六个半胱氨酸” Apicomplexan特异性基因家族的成员。Vivax和P. knowlesi基因组都编码了MSP1旁边的明显寄生虫基因，MSP1是恶性疟原虫蛋白酶表面上最大，最丰富的蛋白质。P. vivax Map1与MSP1没有密切相关（11％的身份，22％的相似性），尽管它们的大小，预测的GP-ATCONTACTEMT位点，以及诸如羧基末端双EGF模块之类的结构特征相似。

　　第二个值得注意的寄生虫表型是抗原变异：在感染过程中改变表面蛋白的能力逃避宿主的免疫反应。在恶性疟原虫中，抗原变异是由物种特异性基因家族（如VAR）介导的，var的成员在克隆和表观遗传上表达34。在Vivax中，最大的多基因家族VIR，是在几种疟原虫物种中发现的PIR的一部分（疟原虫散布重复序列）5，与抗原差异有关。先前鉴定出35个基因副本35。我们在位于（A+T） - 富含染色体的（a+t） - 富含富含染色体的富含亚层次区域的叶虫基因组中鉴定了346个VIR基因（图1）。在结构上，VIR基因差异很大，长度为156至2,316 bp，含有1-5个外显子。先前根据序列相似性35将VIR蛋白分类为六个亚家族（A – F），并且在患者分离株中鉴定出这些亚家族的代表36。萨尔瓦多I基因组中的病毒群聚集产生了六个新的亚家族（G – L），我们在自然感染中证实了其中几种基因表达（补充表15）。对总VIR曲目的基序分析（图3）表明，大约一半（171）包含一个跨膜结构域，一半（160）包含一个类似于与寄生虫蛋白的导出的PEXEL/VSP序列相似的基序37,38。来自25个VIR基因的内含子包含供体剪接位点的保守基序近端，这表明序列在控制ViR基因表达中的可能功能，如恶性疟原虫VAR Interons所示。序列之间的基序是显而易见的，尤其是在氨基末端某些基序扩展的大型VIR蛋白中。与恶性疟原虫VAR基因相似，原位杂交分析表明，维瓦克斯染色体结束于核外围40， 异位重组有利于变体和基因扩展的产生。尽管维瓦克斯亚tel体区域的重复结构并不像恶性疟原虫6中所看到的那样广泛，但Vivax可能使用染色体交换作为产生抗原多样性的机制。VIR蛋白代表了一个非常多样化的家族，目前的成员比其他部分特征的PIR家族（例如P. chabaudi Cir（135名成员）和P. Berghei Bir（245名成员）家庭（补充图9），其成员似乎更具分歧。已经显示了位于Maurer's Clefts的Viraily d蛋白与恶性疟原虫PFMC-2TM家族之间的共有结构特征，以及在感染性的红细胞感染的表面上发现的蛋白质蛋白和恶性疟原虫Surfin家族的VirAibily Ausparily A蛋白质。我们推测，VIR蛋白的极端多样性和子结构表明成员的不同亚细胞定位和功能，包括免疫逃避。

　　我们确定了八个新型基因家族（PV-FAM-A至PV-FAM-E和PV-FAM-G至PV-FAM-I；补充表16）中的p. vivax基因组，其中大多数位于亚电位区域（图1）。特别令人感兴趣的是（1）PVTRAG（PV-FAM-A）基因家族（36个基因），其中一个成员先前已被鉴定出来（它编码局部属于感染性红细胞的小窝腔体复合物，并且已证明会在天然感染过程中引起体液上的免疫反应42）；（2）PV-FAM-E家族（补充图10），在5号染色体上预测的中心粒的两个基因座中发现了36​​份副本，其中一个10基因座存在于47％G+C区域，而在36％G+C区域中存在一个26个基因座。尽管P. vivax蛋白具有相当平衡的密码子组成，但使用所有61个感官密码子几乎平均（有效的密码子，NC = 54.2），而在恶性疟原虫中，它们的直系同源物更为偏见（NC = 37.5），与四叶和C的密码子几乎不存在于四倍的密码子中。然而，主要位于（A+T）富含（富含a+t）的区域中的Vivax基因家族具有NC = 47的密码子组成。该模式表明局部突变模式对基因核苷酸组成的强烈影响，并表明了差异基因表达的潜力。