线粒体是动态细胞器，在循环融合和裂变过程中交换含量并进行重塑。MFN2中的遗传突变（编码丝线素2）中断线粒体融合并引起不可治疗的神经退行性状况Charcot-Marie-marie-toth疾病2A型（CMT2A）。尚不可能直接调节线粒体融合，部分原因是尚不完全了解介脂蛋白功能的结构基础。在这里，我们表明丝属素采用由特定分子内结合相互作用指导的融合受限或融合 - 允许分子构象，并证明可以通过靶向这些构象过渡来调节甲虫依赖性的线粒体依赖性线粒体融合。基于该模型，我们设计了一个细胞 - 磨损的小肽，以破坏丝局的融合构象并促进融合 - 腐蚀性构象，从而逆转了培养的成纤维组合和神经元的线粒体异常，这些构元与COMT2A-CMT2A-2a-abary Cmt2a-sassapic cassapic osentic Defects saffibrols neurons controsine。线粒体2的构象可塑性与线粒体动力学之间的关系揭示了一种调节线粒体融合的中心机制，其操纵可以纠正由有缺陷或不平衡的线粒体动力学触发的线粒体病理学。
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