通过位点特异性组蛋白H3甲基转移酶调节染色质结构_健康动态

　　将染色质组织成高阶结构会影响染色体功能和表观遗传基因调节。已经提出高阶染色质通过非固定修饰符因子的共价修饰和随后建立染色体亚域的成核。在这里，我们表明人类SUV39H1和鼠SUV39H1 - 果蝇SU（VAR）3-9和精神分裂症pombe clr4的施用甲基甲基转移酶的甲基甲基甲基转移酶，这些甲基甲酯赖氨酸9的甲基甲酯赖氨酸9的甲基甲基酯9的氨基甲基甲酸乳酸甲酯9和氨基甲基甲基甲基甲基转移酶。我们将催化基序映射到进化保守的集合结构域，该结构域需要相邻的富含半胱氨酸的区域以赋予组蛋白甲基转移酶活性。赖氨酸9的甲基化会干扰丝氨酸10的磷酸化，但也受H3氨基末端的预先修饰的影响。在体内，放松管制的SUV39H1或破坏的SUV39H活性调节天然染色质中H3丝氨酸10磷酸化，并诱导异常有丝分裂分裂。我们的数据揭示了位点特异性H3尾部修饰的功能相互依赖性，并提出了调节高阶染色质的动态机制。

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