原点识别复合物（ORC）对于在真核染色体复制的启动时至关重要，因为它在复制起源1中加载了复制性解旋酶（MICHROMOSOMOS）维护（MCM）络合物。复制起源显示出刻板印象的核小体组织，在ORC结合位点的核小体耗竭和定期间隔核小体的侧翼阵列2,3,4。但是，如何建立核小体组织以及是否需要复制该组织仍然未知。在这里，我们使用大约300个复制起源的基因组规模的生化重构重构，我们从萌芽的酵母中筛选了17个纯化的染色质因子，发现ORC通过将核体起源和侧翼核体阵列进行了核体耗竭，并通过将染色质重蛋白重新构成蛋白elodellers ino80，ISW1A，ISW1A，ISW2和CHD和CHD和CHD和CHD。ORC1突变证明了ORC的核小体 - 组织活性的功能重要性，ORC1突变保持了经典的MCM载荷活性，但废除了ORC的阵列生成活性。这些突变通过体外染色质损害复制，在体内致命。我们的结果表明，除了其作为MCM加载器的规范作用外，ORC还具有第二个关键功能，作为复制起源的核小体组织的主要调节剂，这是有效的染色体复制的至关重要的先决条件。
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