在慢性病毒感染期间恢复耗尽的CD8 T细胞的功能_综合

　　抗原特异性T细胞的功能障碍是许多慢性感染的定义特征，但是T细胞功能障碍的潜在机制尚不清楚。为了解决这个问题，我们分析了在功能障碍的病毒特异性CD8 T细胞中表达的基因，这些细胞慢性地感染了淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒（LCMV），并将这些基因与功能记忆CD8 T细胞的基因谱进行了比较。在这里，我们报告说PD-1（编程死亡1;也称为PDCD1）被耗尽的T细胞选择性上调，并且在体内给药阻断了该抑制性受体与其配体PD-L1（也称为B7-H1）的相互作用的抗体，增强的T细胞反应。值得注意的是，我们发现，即使在缺乏CD4 T细胞帮助的持续感染的小鼠中，PD-1/PD-L1抑制途径的封锁也对“无助” CD8 T细胞产生了有益的作用，从而恢复了经历增生的能力，分泌细胞因子，杀死感染细胞并减少病毒载荷。CTLA-4（细胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4）抑制途径对T细胞功能或病毒控制都没有影响。这些研究确定了T细胞耗尽的特定机制，并定义了一种治疗慢性病毒感染的潜在有效的免疫学策略。

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