针对心力衰竭中的免疫 - 成纤维细胞通信_健康动态

　　炎症和组织纤维化共存，并与器官功能障碍有因果关系1,2。但是，驱动人类心脏病中驱动免疫 - 纤维细胞通信的分子机制仍未开发，目前尚无批准的治疗方法直接靶向心脏纤维化3,4。在这里，我们在45个健康供体中进行了多构想单细胞基因表达，表位图和染色质可及性分析，急性梗塞和长期失败的人类心脏。我们确定了与疾病相关的成纤维细胞轨迹，该轨迹分散到不同的群体中，让人联想到肌纤维细胞和基质纤维细胞，后者表达成纤维细胞激活蛋白（FAP）和骨膜蛋白（后）（后N）。FAP+成纤维细胞在体内的遗传谱系追踪表明它们有助于后谱系，而不是肌纤维细胞谱系。我们评估了实验系统对心脏成纤维细胞进行建模的适用性，并证明了与培养的人心脏和皮肤成纤维细胞相比，三种不同的心脏损伤体内心脏损伤模型在概括人类疾病表型中。配体 - 受体分析和空间转录组学预测，C-C趋化因子受体2型（CCR2）巨噬细胞和由白介素-1β（IL-1β）介导的成纤维细胞之间的相互作用使FAP/Poste Postn NICHES内的FAP/Postn NICHES中的FAP/Postn后NICHES的出现。在体内，我们在CCR2+单核细胞和巨噬细胞中的成纤维细胞和IL-1β配体上删除了IL-1受体，并使用单克隆抗体抑制了IL-1β信号传导，并显示FAP/后的FAP/Postnn Ibrobroblasts降低了心肌纤维化和改善的心脏纤维性心脏病和改善的心脏。这些发现突出了靶向炎症以治疗组织纤维化并保留器官功能的更广泛的治疗潜力。

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