在人类中，十个Toll样受体（TLR）旁系同源物具有微生物的分子成分，启动了产生炎症反应的细胞因子介质的产生。我们使用N-乙基N-硝基库，诱导了一种称为LPS2的种系突变，该突变废除了对双链RNA的细胞因子反应，并严重损害了对内毒素脂多糖（LPS）的反应，表明TLR3和TLR4可能具有特定的特定的，具有特定特定的，可具有特定的，可带有特定的近端特性的转带。在这里，我们确定LPS2突变：TOLL/白介素-1受体/抗性（TIR）衔接蛋白中的远端移交误差称为TRIF或TICAM-1。TRIFLPS2纯合子对LPS的毒性作用明显抗性，并且对小鼠巨细胞病毒易于过度敏感，在感染时未能产生I型干扰素。TRIF和MyD88（含细胞质TIR域的衔接蛋白）的突变的复合纯合性，位于LPS的所有反应，表明只有两个信号传导途径来自LPS受体。然而，当用LP刺激TriflPS2突变巨噬细胞时，可以检测到独立于TRIF的细胞群。这表明在某些但不是全部是巨噬细胞中存在替代性myD88依赖性的“适配器X”途径，这意味着传入的免疫专业化。
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