SAP控制的T – B细胞相互作用是生发中心形成的基础_生活

　　长期抗体介导的免疫的产生取决于生发中心反应，这需要抗原特异性T和B淋巴细胞之间的合作。在人X连接的淋巴细胞增生性疾病及其基因靶向小鼠模型中，信号传导淋巴细胞激活分子相关蛋白的功能丧失突变（SAP，由SH2D1A编码）导致尚不清楚的机制在生发中心形成中产生深刻的缺陷。在这里，使用两光子插入式成像，我们表明SAP缺乏有选择地损害CD4+ T细胞与同源B细胞稳定相互作用而不是抗原呈递抗原的树突状细胞的能力。这种选择性缺陷导致抗原特异性B细胞无法接收足够水平的接触依赖性T细胞有助于正常扩展，尽管SAP - / - T细胞表现出已知的其他辅助辅助助手T细胞的特征。此外，与B细胞缺乏稳定的相互作用使SAP - / - T细胞无法有效地募集到新生生发中心以维持生发中心反应。这些结果为由于SAP缺乏而为生发中心缺陷提供了解释，并为体内的同源T和B细胞之间的双向通信提供了新的见解。

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