通过芳基烃受体控制Treg和Th17细胞分化_国际

　　表达转录因子FOXP3的调节T细胞（Treg）控制免疫系统的自动反应性成分。Treg细胞的发育与产生白介素17的促炎性T细胞的相互关联（TH17）。尽管认为Treg细胞功能障碍和/或TH17细胞失调被认为有助于自身免疫性疾病的发展，但对控制这些细胞谱系产生的生理途径知之甚少。在这里，我们报告了小鼠中配体激活的转录因子芳基烃受体（AHR）作为Treg和Th17细胞分化的调节剂的鉴定。AHR通过其配体2,3,7,8-四氯二苯甲酸-P-二恶英诱导的功能性TREG细胞抑制了实验性自身免疫性脑脊髓炎。另一方面，由6-甲基内迪洛（3,2-B]甲壳唑激活了Treg细胞发育，增强了Th17细胞分化并增加了小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的严重程度。因此，AHR以特异性的方式调节Treg和Th17细胞分化，构成了治疗性免疫调节的独特靶标。

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