Ku70和Ku80形成KU，这是一种启动非同源末端连接（NHEJ）DNA修复途径的环形复合物。1KU与双链DNA（DSDNA）结合，并募集其他NHEJ因子（例如，LIG4，DNA-PKCS）。虽然KU可以与核糖体RNA（RRNA）上的双链RNA（DSRNA）2结合，而TRAP突变的DNA-PKC（rRNA），但否则野生型细胞中KU-RNA相互作用的生理作用仍然不清楚。Intriguingly, Ku is dispensable for murine development5,6 but essential in human cells.7 Despite similar genome sizes, human cells express ~100-fold more Ku than mouse cells, implying functions beyond NHEJ - possibly through a dose-sensitive interaction with dsRNA, which binds Ku 10~100 times weaker than dsDNA.2,8 Investigating Ku’s essentiality in human cells, we found that Ku-depletion - unlikeLIG4-通过dsRNA-SESSER MDA5/RIG-I和MAV诱导深刻的干扰素（IFN）和NF-KB信号传导。延长的KU降解进一步激活了其他DSRNA传感器，尤其是PKR（抑制翻译）和OAS/RNASEL（切割RRNA），从而导致生长停滞和细胞死亡。MAVS，RIG-I或MDA5敲除抑制了IFN信号传导，并且像PKR敲除一样，都部分救出了受KU耗尽的人类细胞。ku-irclip分析显示，在灵长类动物特异性的反义反义元素中，ku与不同的dsRNA结合，主要是内含子和3'-UTRS中的茎环。KU表达在高级灵长类动物中急剧上升，与Alu-Expansion紧密相关（r = 0.94/0.95）。因此，KU通过限制DSRNA诱导的先天免疫力来适应灵长类动物的Alu膨胀，从而发挥着至关重要的作用，从而解释了KU在人类细胞中的升高及其在人类细胞中的重要性。